Outil clinique — Endocrinologie / Gynécologie

Exploration du Bilan Surrénalien

Cortisol • Aldostérone • Axe HPA • Tests dynamiques • Cushing • Insuffisance surrénale • HCS • Phéochromocytome

Références : HAS • SFE 2022 • Endocrine Society 2023 • ESE 2022 • Dr Kara-Zaitri M.A. — Mise à jour 2026

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1. Structure des glandes surrénales

Les glandes surrénales sont deux organes endocriniens situés au pôle supérieur de chaque rein. Chaque glande comprend deux zones fonctionnellement distinctes : le cortex (80 %) et la médullaire (20 %).

Cortex surrénalien (3 zones)

Zone glomérulaire (externe) : aldostérone (minéralocorticoïde)
Zone fasciculée (intermédiaire) : cortisol (glucocorticoïde)
Zone réticulaire (interne) : androgènes surrénaliens (DHEA, DHEA-S)

Médullaire surrénalienne

Cellules chromaffines dérivées de la crête neurale. Sécrètent : adrénaline (80 %) et noradrénaline (20 %). Contrôle nerveux sympathique direct (non hypophysaire).

2. Axe HPA (Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien)

► CRH (hypothalamus) → stimule l'antéhypophyse

► ACTH (antéhypophyse) → stimule le cortex surrénalien

► Cortisol (glande surrénale) → rétrocontrôle négatif sur CRH et ACTH

Rythme circadien du cortisol : pic matinal entre 6 h et 8 h (200–700 nmol/L), nadir nocturne entre minuit et 2 h (< 50 nmol/L). Ce gradient est fondamental pour l'interprétation des dosages et des tests de freinage. Il est aboli dans le syndrome de Cushing.

3. Hormones du cortex et leurs rôles

Hormone	Zone	Rôles principaux	Régulation
Cortisol	Fasciculée	Gluconéogenèse, anti-inflammatoire, immuno-modulateur, réponse au stress	ACTH (axe HPA)
Aldostérone	Glomérulaire	Rétention Na+, excrétion K+, contrôle tensionnel	Angiotensine II, kaliémie, ACTH (secondaire)
DHEA / DHEA-S	Réticulaire	Précurseurs des androgènes périphériques	ACTH
11-Désoxycortisol	Fasciculée	Précurseur du cortisol (voie 11β-hydroxylase)	ACTH / Synacthène

4. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)

► Hypovolémie ou hypo-Na+ → Rénine (rein)

► Angiotensine I → ECA → Angiotensine II

► Aldostérone → réabsorption Na+/H₂O → rétrocontrôle négatif

Catécholamines (médullaire)

Adrénaline et noradrénaline sont synthétisées à partir de la tyrosine (voie : dopamine → noradrénaline → adrénaline). Leurs métabolites (métanéphrines, acide vanilylmandélique) sont utilisés pour le dépistage du phéochromocytome.

1. Cortisol plasmatique

Dosage sur tube sec, le matin entre 7 h et 9 h (pic circadien). Exprimé en nmol/L ou µg/dL (1 µg/dL = 27,6 nmol/L). Environ 90 % du cortisol est lié à la CBG (transcortine) ; seule la fraction libre est biologiquement active.

Moment	Valeur normale	Seuil bas (IS)	Seuil haut (Cushing)
8 h (pic matinal)	170–700 nmol/L (6–25 µg/dL)	< 80–100 nmol/L évocateur < 83 nmol/L quasi-certain	> 700 nmol/L
Minuit (nadir)	< 50 nmol/L (< 1,8 µg/dL)	—	> 207 nmol/L (seuil Cushing)
Cortisol salivaire minuit	< 2–4 nmol/L	—	> 4–8 nmol/L (Cushing)

Pièges : la CBG est augmentée par les estrogènes (grossesse, pilule) → cortisol total faussement élevé ; préférer le cortisol libre urinaire ou salivaire. Le stress, la dépression et l'obésité peuvent fausser les tests vers un hypercortisolisme. Les corticoïdes exogènes (y compris locaux et inhalés) freinent l'axe HPA.

2. Cortisol libre urinaire (CLU) sur 24 h

Reflète la production journalière de cortisol libre. Recueil des urines sur 24 h (éviter l'effort intense la veille). Stabilité si recueil sur acide borique.

Valeur	Interprétation
< 120–150 nmol/24 h (< 50 µg/24 h)	Normale
> 300 nmol/24 h (> 110 µg/24 h)	Hypercortisolisme suggéré
> 3–4 × la normale	Syndrome de Cushing probable

3. ACTH plasmatique

Valeur (8 h)	Interprétation
10–60 pg/mL (2–13 pmol/L)	Normale
< 5 pg/mL	Cushing ACTH-indépendant (adénome/carcinome surrénalien)
15–200 pg/mL + hypercortisolisme	Cushing ACTH-dépendant (maladie de Cushing ou ectopique)
> 200 pg/mL	Insuffisance surrénale primaire probable (maladie d'Addison)

4. Aldostérone et Rénine

Paramètre	Valeur normale (décubitus)	Valeur (debout)
Aldostérone plasmatique	30–160 pmol/L (1–6 ng/dL)	jusqu'à 400 pmol/L
Rénine active (DRP)	2–35 mUI/L	4–46 mUI/L
Ratio Aldostérone/Rénine (ARR)	< 30 (pmol/L / mUI/L)	Seuil dépistage HAP : > 30–50

Unités du laboratoire : le seuil de l'ARR varie selon les unités utilisées par le laboratoire (ng/dL / µUI/mL vs pmol/L / mUI/L). Toujours vérifier les valeurs de référence du laboratoire prescripteur avant interprétation. Conditions de prélèvement : arrêt des anti-aldostérones/diurétiques 4 semaines avant, β-bloquants et IEC 2 semaines avant, correction de l'hypokaliémie. Prélèvement après 2 h de station debout.

5. Androgènes surrénaliens Corrigé

Paramètre	Valeurs de référence	Intérêt clinique	Piège
17-OH Progestérone	< 2 ng/mL (phase folliculaire précoce J2–J5)	Marqueur cardinal du déficit en 21-hydroxylase (HCS)	Doubler en phase lutéale → faux positif si dosage hors J2–J5
DHEA-S	Femme : 0,7–6,7 µmol/L Homme : 0,9–11,5 µmol/L (décroît avec l'âge)	Marqueur global de sécrétion androgénique surrénalienne. Si > 20 µmol/L : suspecter tumeur surrénalienne	Valeurs sexe-spécifiques et âge-dépendantes. Ne pas utiliser les valeurs masculines pour une femme
Androstènedione	Variable selon âge/sexe	HCS par déficit en 3β-HSD ; origine mixte ovarienne (40 %) / surrénalienne (60 %)	Spécificité faible : complémentaire, non premier choix
Testostérone	Selon contexte et sexe	Différencier origine surrénalienne / ovarienne. Si > 1,5–2 ng/mL chez la femme : éliminer tumeur virilisante	Interprétation couplée à SHBG (testostérone libre)

Règle absolue : la 17-OH Progestérone doit impérativement être dosée en phase folliculaire précoce (J2–J5) chez la femme en activité génitale. En phase lutéale, les valeurs peuvent doubler et induire un faux positif diagnostique. En cas de doute, compléter par un test au Synacthène.

6. Catécholamines et métabolites (médullaire) Corrigé

Marqueur	Méthode	Valeur normale	Seuil suspect	Rang
Métanéphrines plasmatiques libres	LC-MS/MS (gold standard)	Métanépr. < 0,50 nmol/L ; Normétanépr. < 0,90 nmol/L	× 4–5 × la normale	1re intention (ESE 2022)
Métanéphrines urinaires fractionnées 24 h	Urine acidifiée 24 h	< 350 µg/24 h (métan.) ; < 600 µg/24 h (normétanépr.)	> 2–3 × la normale	Alternative valide
Acide vanilylmandélique (VMA) urinaire	Urine 24 h	< 35 µmol/24 h	↑ dans phéochromocytome	2e intention
Chromogranine A (CgA)	Plasmatique	< 100 ng/mL	↑ tumeur neuro-endocrine (NEM)	Complémentaire

ESE 2022 : les métanéphrines plasmatiques libres sont désormais l'examen de première intention pour le dépistage du phéochromocytome (sensibilité 97 %, spécificité 85 %). Les catécholamines urinaires sont reléguées en 2e ligne.

1. Test de freinage à la dexaméthasone (TFD)

Principe : la dexaméthasone freine l'axe HPA par rétrocontrôle négatif. L'absence de freinage signe un hypercortisolisme autonome (Cushing). Trois protocoles selon l'indication.

Protocole	Mode	Indication	Seuil normal
TFD 1 mg (nuit)	1 mg dexaméthasone à 23 h → cortisol à 8 h	Dépistage ambulatoire (1re intention)	Cortisol 8 h < 50 nmol/L = freinage normal
TFD 2 mg/j × 2 j (Liddle faible)	0,5 mg/6 h pendant 48 h → cortisol à 48 h	Confirmation de l'hypercortisolisme	CLU < 27 nmol/24 h ou cortisol < 50 nmol/L
TFD 8 mg/j × 2 j (Liddle fort)	2 mg/6 h pendant 48 h → cortisol à 48 h	Différenciation origine (hypophysaire vs ectopique)	Freinage > 50 % → maladie de Cushing (hypophysaire)

Causes de faux positifs (non-freinage sans Cushing) : dépression, alcoolisme chronique, obésité morbide, grossesse (élévation de la CBG), inducteurs enzymatiques (rifampicine, phénytoine → accélèrent le catabolisme de la dexaméthasone). En cas de doute, confirmer par CLU 24 h ou cortisol salivaire nocturne.

2. Test au Synacthène® (stimulation par ACTH)

Protocole : injection IV ou IM de tétracosactide (analogue ACTH) 250 µg. Dosage du cortisol à T0, T30 et T60 min.

Résultat à T60	Interprétation	Conclusion
> 500–550 nmol/L (> 18–20 µg/dL)	Réponse normale	Insuffisance surrénale exclue
200–500 nmol/L + delta < 200 nmol/L	Réponse partielle	Insuffisance surrénale relative (à discuter)
< 200 nmol/L ou absence de réponse	Réponse insuffisante	IS primaire (Addison) ou secondaire ancienne

Limite du Synacthène 250 µg : ne détecte pas l'IS secondaire récente (< 4–6 semaines, car la surrénale n'est pas encore atrophiée). Dans ce cas : utiliser le Synacthène 1 µg ou le test à l'hypoglycémie insulinique (ITT).

3. Test à la métyrapone

Inhibe la 11β-hydroxylase → bloque la synthèse du cortisol → lève le rétrocontrôle → l'ACTH s'élève → accumulation du 11-désoxycortisol. Utilisé pour tester la réserve hypophysaire en ACTH.

Contexte	Résultat attendu	Interprétation
Axe HPA intact	11-désoxycortisol > 200 nmol/L + ACTH > 150 pg/mL	Normal
IS secondaire (hypophysaire)	Absence d'élévation du 11-désoxycortisol	Réserve ACTH insuffisante
IS primaire (Addison)	Cortisol effondré	Test inadapté (ne pas utiliser)

4. Tests de confirmation de l'hyperaldostéronisme primaire (HAP)

Test	Protocole	Confirmation HAP
Charge en sel IV	2 L NaCl 0,9 % en 4 h → aldostérone à H4	> 277 pmol/L (> 10 ng/dL) après charge
Test au fludrocortisone	0,1 mg/6 h × 4 j + sel + KCl → aldostérone J4	> 166 pmol/L (> 6 ng/dL)
Charge orale en sel	Régime hypersolé 3 j → aldostérone urinaire 24 h J3	> 33 nmol/24 h (> 12 µg/24 h)

1. Syndrome de Cushing — Dépistage et classification

Hypercortisolisme chronique endogène. Prévalence : 1–2/100 000/an. Chez la femme : tableau trompeur pouvant simuler un SOPK ou une obésité commune.

Type	Cause	ACTH	Fréquence	Imagerie
ACTH-DÉPENDANT (80 %)
Maladie de Cushing	Adénome hypophysaire corticotrope	↑ 15–200 pg/mL	70 %	IRM hypophysaire
Sécrétion ectopique d'ACTH	Carcinoïde pulmonaire, CBPC, carcinome pancréatique	↑↑ > 200 pg/mL	10 %	TDM TAP + scintigraphie
ACTH-INDÉPENDANT (20 %)
Adénome surrénalien	Tumeur bénigne cortisolsécrétante	↓ < 5 pg/mL	10 %	TDM surrénalien
Carcinome surrénalien	Tumeur maligne (rare)	↓	5 %	TDM / IRM / TEP
Hyperplasie bilatérale	AIMAH, PPNAD	↓	rare	TDM bilatéral

Signes cliniques évocateurs de Cushing chez la femme

Obésité facio-tronculaire (bosse de bison, visage lunaire)
Vergetures pourpres larges
Amyotrophie des membres
HTA
Hirsutisme, aménorrhée secondaire, acné
Fragilité cutanée, ecchymoses spontanées
Ostéoporose précoce
Diabète ou intolérance glucidique

2. Insuffisance surrénale (IS)

Paramètre	IS primaire (Addison)	IS secondaire (hypophysaire)
Cortisol 8 h	< 80–100 nmol/L	< 80–100 nmol/L
ACTH	↑↑ > 200 pg/mL	↓ < 10 pg/mL
Aldostérone	Basse	Normale (SRAA intact)
Na+	↓ (hypoNa+)	Normal ou ↓ (SIADH)
K+	↑ (hyperK+)	Normal
Synacthène 250 µg	Absence de réponse	Réponse parfois normale si récente
Mélanodermie	Présente (mélanotrophine ↑)	Absente
Ac anti-21-hydroxylase	Positifs (80 % auto-immunes)	Négatifs

3. Hyperaldostéronisme primaire (HAP)

Cause endocrine la plus fréquente d'HTA secondaire (5–10 % des HTA). Étiologies principales : adénome de Conn (35 %), hyperplasie bilatérale idiopathique (60 %).

HTA souvent résistante aux traitements habituels
Hypokaliémie dans 50–60 % des cas seulement — ne pas attendre ce signe
ARR > 30–50 : dépistage positif → test de confirmation obligatoire
TDM surrénalien + cathétérisme veineux surrénalien (CVS) pour latéralisation

4. Phéochromocytome et paragangliome (PPGL)

Triade évocatrice : céphalées paroxystiques + palpitations + sueurs profuses → HTA paroxystique ou permanente. Sensibilité de la triade : 90 %. 10 % des phéochromocytomes sont cliniquement silencieux (incidentalomes).

Examen	Performance	Remarques
Métanéphrines plasmatiques libres	Se 97 %, Sp 85 %	1re intention (ESE 2022)
Métanéphrines urinaires 24 h	Se 90 %, Sp 98 %	Alternative valide
TDM surrénalien	Se 85–98 %	Localisation anatomique
IRM surrénalienne	Se 93–100 %	Tumeur extra-surrénalienne, grossesse
Scintigraphie MIBG	Se 77–90 %	Localisation paragangliome / métastases
Génétique germinale	—	40 % des PPGL ont une mutation (SDHB, SDHD, VHL, RET, NF1…)

Hyperplasie Congénitale des Surrénales (HCS) Nouveau

Ensemble de pathologies autosomiques récessives dues à un déficit enzymatique de la stéroïdogenèse surrénalienne. Le déficit en 21-hydroxylase représente 95 % des cas.

Profils biologiques selon le déficit enzymatique

Déficit en 21-hydroxylase (95 %)

17-OH Progestérone↑↑ (marqueur clé)

Androstènedione↑

Testostérone↑

Cortisol↓

Aldostérone↓ (forme avec perte de sel)

Rénine↑

Déficit en 11β-hydroxylase (5 %)

11-Désoxycortisol↑↑

11-Désoxycorticostérone↑

Cortisol↓

Androgènes↑ (virilisation)

Tension artérielleHTA (minéralocorticoïdes ↑)

Rénine↓

Formes cliniques du déficit en 21-hydroxylase

Forme	Âge de révélation	Tableau clinique	17-OHP basale
Classique avec perte de sel	Néonatale (J3–J21)	Ambiguïté sexuelle (fille), syndrome de perte de sel (vomissements, déshydratation, hyperK+)	> 300 nmol/L (> 100 ng/mL)
Classique virilisante simple	Enfance	Virilisation, avance staturale puis petite taille, puberté précoce	> 100–300 nmol/L
Non classique (tardive)	Péripubertaire / adulte	Hirsutisme, acné, oligo-spanioménorrhée, infertilité. Simule un SOPK	2–10 ng/mL → test Synacthène

Arbre décisionnel — Suspicion d'HCS

Chez l'enfant (ambiguïté sexuelle, syndrome de perte de sel)

1. 17-OHP de base (néonatal J3, ou phase folliculaire chez l'adolescente)

2. Si ↑ → Test au Synacthène® court (confirme et quantifie le déficit)

3. Confirmation HCS → dosage complémentaire : Androstènedione, Testostérone, Rénine, Aldostérone

4. Génotypage CYP21A2 si disponible (conseil génétique, dépistage familial)

Bilan d'hyperandrogénie féminine (HCS non classique)

1. Clinique : hirsutisme, acné, spanioménorrhée

2. 17-OHP basale en phase folliculaire précoce (J2–J5) + DHEA-S + Testostérone totale/libre

3. Si 17-OHP entre 2 et 10 ng/mL → Test au Synacthène® (HCS non classique si pic > 10 ng/mL)

4. Si Testostérone > 1,5–2 ng/mL → éliminer tumeur virilisante (ovarienne ou surrénalienne)

5. Si DHEA-S > 20 µmol/L → suspecter tumeur surrénalienne (imagerie surrénalienne)

Diagnostic différentiel clé : la HCS non classique (tardive) est le principal "imitateur" du SOPK. Elle représente 2–6 % des femmes présentant un hirsutisme. La 17-OHP basale en phase folliculaire est indispensable dans tout bilan d'hyperandrogénie.

Traitement et suivi biologique

Glucocorticoïdes : hydrocortisone (enfant), prednisone ou dexaméthasone (adulte) — objectif : normaliser la 17-OHP et l'androstènedione
Minéralocorticoïdes : fludrocortisone si perte de sel
Suivi : 17-OHP + androstènedione + rénine — dosages en phase folliculaire précoce chez la femme
Grossesse : la 17-OHP augmente physiologiquement — les valeurs de référence usuelles ne s'appliquent pas

Références rapides

Cortisol plasmatique (8 h)

Normal170–700 nmol/L

IS évocateur< 100 nmol/L

IS quasi-certain< 83 nmol/L

TFD 1 mg : freinage OK< 50 nmol/L

Cushing suspect> 700 nmol/L

ACTH plasmatique (8 h)

Normale10–60 pg/mL

Cushing ACTH-indép.< 5 pg/mL

Maladie de Cushing15–200 pg/mL

ACTH ectopique> 200 pg/mL

Addison> 200 pg/mL

CLU 24 h

Normal< 120–150 nmol/24 h

Cushing suggéré> 300 nmol/24 h

Cushing probable> 3–4× la normale

Androgènes surrénaliens

17-OHP (folliculaire J2–J5)< 2 ng/mL

17-OHP (doute HCS)2–10 ng/mL → Synacthène

DHEA-S femme0,7–6,7 µmol/L

DHEA-S homme0,9–11,5 µmol/L

DHEA-S tumeur suspecte> 20 µmol/L

Aldostérone / Rénine

ARR normal< 30 (pmol/L / mUI/L)

HAP dépistage> 30–50

UnitésSelon laboratoire !

Synacthène T60

Normal> 500 nmol/L

IS confirmée< 200 nmol/L

Zone grise200–500 nmol/L

Points d'attention et pièges à éviter

Timing 17-OHP : impérativement en phase folliculaire précoce (J2–J5) — valeur pouvant doubler en phase lutéale
DHEA-S : valeurs sexe-spécifiques et décroissantes avec l'âge — ne pas utiliser les normes masculines chez la femme
ARR : seuil variable selon les unités du laboratoire — toujours vérifier les normes locales
TFD 1 mg : dexaméthasone à prendre à 23 h précises — dosage cortisol le lendemain à 8 h
Corticoïdes exogènes : freinent l'axe HPA (y compris inhalés, nasaux, locaux à forte dose)
Stress aigu : peut majorer transitoirement le cortisol — différer le bilan si possible
Grossesse : augmentation physiologique de la CBG → cortisol total faussement élevé ; 17-OHP et cortisol hors normes usuelles

Outil d'orientation — Profil surrénalien

Renseignez les valeurs disponibles. Les champs vides sont ignorés. L'orientation est indicative et ne remplace pas l'avis spécialisé.

Cortisol 8 h (nmol/L)

CLU 24 h (nmol/24 h)

ACTH (pg/mL)

TFD 1 mg : cortisol 8 h (nmol/L)

Synacthène T60 (nmol/L)

ARR (pmol/L / mUI/L)

Métanéphrines plasma (nmol/L)

17-OHP (ng/mL) — phase folliculaire

DHEA-S (µmol/L)

Sexe du patient

Tableau clinique

Orientation clinique

Avertissement médico-légal. Outil d'aide à la décision clinique à l'usage exclusif des professionnels de santé. Ne se substitue pas au jugement clinique ni à la consultation spécialisée en endocrinologie. Valeurs de référence indicatives, variables selon les réactifs et les laboratoires. — Dr Kara-Zaitri M.A. — Gynécologue-Obstétricien, Tlemcen — Mise à jour 2026.