Gynécologie – Obstétrique
Maladie Abortive — Bilan Étiologique & Prise en Charge
Fausses couches spontanées à répétition (FCR) · Bilan de 1ère et 2ème intention, protocoles thérapeutiques
Définitions : CNGOF (≥ 3 FCS précoces < 14 SA, ou ≥ 2 tardives) · ESHRE / ASRM (≥ 2 pertes de grossesse)

Étiologies des pertes de grossesse à répétition

ℹ️ Dans 40 à 50 % des cas, aucune étiologie n'est identifiée après bilan exhaustif (formes inexpliquées). Le pronostic reste très encourageant avec une prise en charge attentive (tender loving care).
🧪 Causes génétiques
  • Aneuploïdies embryonnaires sporadiques : 50–70 % des pertes < 10 SA
  • Anomalies parentales de structure (3–5 %) : translocations équilibrées ou robertsoniennes, inversions
  • Âge maternel : risque d'aneuploïdie ovocytaire accru après 35–38 ans
💊 Causes métaboliques
  • Obésité (IMC ≥ 30) : altération ovocytaire, résistance à l'insuline
  • Dénutrition (IMC < 18,5) : insuffisance lutéale fonctionnelle
  • Dysthyroïdie (hypothyroïdie fruste ou auto-immune ++)
  • Diabète déséquilibré / SOPK avec hyperandrogénie
🔧 Causes mécaniques
  • Malformations utérines : cloison (risque majeur), bicorne, unicorne
  • Pathologies cavitaires acquises : synéchies, myomes sous-muqueux, polypes
  • Béance cervico-isthmique (BCI) : pertes tardives (T2)
🛡 Causes immunologiques
  • SAPL : seule thrombophilie acquise consensuelle
  • Lupus érythémateux disséminé (LED) et connectivites
  • Thrombophilies constitutionnelles : recherche sur ATCD de MTEV
🦠 Facteurs infectieux
  • Endométrite chronique à plasmocytes (cause locale potentielle)
  • Infections aiguës (Listeria, CMV) : pertes sporadiques sans récurrence vraie
👨 Facteur masculin
  • Fragmentation de l'ADN spermatique (DFI > 20–25 %)
  • Anomalie du caryotype masculin (translocation équilibrée)
ℹ️ Cliquez sur ⏳ Prescrire lors de la consultation, puis sur ✅ Reçu au retour des résultats.
0
⌛ En attente
0
✓ Reçus
0
⚠ Alertes
0%
📊 Complétude
🧪
1. Génétique & Cytogénétique
▼
Caryotype des deux parents
Recherche de remaniement structural équilibré chez les deux partenaires (translocation, inversion) — ESHRE / CNGOF
Analyse cytogénétique / chromosomique sur produit d'expulsion
Analyse chromosomique sur micropuces (ACPA) ou caryotype fœtal — différencie cause embryonnaire sporadique et récurrente
🔬
2. Bilan Anatomique & Cavitaire
▼
Échographie pelvienne 3D (Examen clé de 1ère intention)
Évaluation cavitaire et myométriale : cloison, utérus bicorne, myomes sous-muqueux, adénomyose
Hystérosonographie / HyFoSy
Excellente sensibilité pour les synéchies fines, polypes et cloisons en l'absence d'écho 3D
Hystéroscopie diagnostique en consultation
Gold standard pour la confirmation et la cartographie des lésions intracavitaires
IRM pelvienne (2e intention)
Réservée aux malformations müllériennes complexes ou doute diagnostique résiduel
🛡
3. Immunologie & Hémostase
▼
Syndrome des Antiphospholipides (SAPL) — Bilan Systématique Obligatoire
Anticoagulant circulant de type lupique
Test fonctionnel (DRVVT, TCA sensible) — confirmation requise à ≥ 12 semaines d'intervalle
Anticorps Anti-Cardiolipine (IgG / IgM)
Titre moyen ou élevé (> 40 GPL/MPL ou > 99e percentile) — confirmation à 12 semaines
Anticorps Anti-β2-Glycoprotéine 1 (IgG / IgM)
Titre > 99e percentile — confirmation requise à ≥ 12 semaines d'intervalle
Auto-immunité générale (Sur signe d'appel)
Anticorps antinucléaires (AAN) ± Anti-DNA natifs
Dépistage de connectivite / LED en présence de signes cliniques évocateurs
💊
4. Endocrinologie & Métabolisme
▼
TSH et Anticorps Anti-TPO
Dépistage dysthyroïdie / auto-immunité thyroïdienne — cible TSH < 2,5 mUI/L en périconceptionnel
Glycémie à jeun / HbA1c
Dépistage du diabète méconnu ou mal équilibré (facteur de perte embryonnaire)
Prolactinémie
Indiquée en cas d'irrégularité menstruelle, spanioménorrhée ou galactorrhée
Bilan de réserve ovarienne (AMH, FSH/E2 à J3, CFA)
Indiqué si âge maternel ≥ 35 ans ou cycles courts — évaluation du vieillissement folliculaire
👨
5. Facteur Masculin (Conjoint)
▼
Spermogramme avec spermocytogramme
Évaluation des paramètres spermatiques de base et recherche d'agglutinats
Fragmentation de l'ADN spermatique (DFI)
Indice de fragmentation — valeur altérée si > 20–25 % (ESHRE 2022/2023)

Investigations de deuxième intention et facteurs débattus

⚠️ Ces examens ne sont pas systématiques : les prescrire hors indication expose à des faux positifs et des traitements iatrogènes injustifiés.
Paramètre / Examen Recommandation Positionnement CNGOF / ESHRE
Thrombophilies constitutionnelles
(Facteur V Leiden, Facteur II G20210A, Déficit Protéine C/S/Antithrombine)		 Non systématique Indiqué uniquement en cas d'antécédents personnels ou familiaux au 1er degré de thromboembolie veineuse. Non prédictif dans les PGR isolées du 1er trimestre.
Fragmentation de l'ADN spermatique Optionnel À discuter après échec du bilan complet ou âge paternel avancé (> 45 ans). Faible corrélation avec une intervention thérapeutique spécifique prouvée.
Déficit de la phase lutéale / Dosage Progestérone Non recommandé Variabilité circadienne majeure ; les dosages sériques isolés ne sont pas fiables sur le plan diagnostique.
Recherche d'endométrite chronique
(Biopsie d'endomètre avec CD138)		 Deuxième intention Pertinent après ≥ 3 échecs inexpliqués ou échec d'implantation répété en AMP.
Polymorphismes MTHFR / Homocystéine Non recommandé Le dépistage systématique n'est plus recommandé en routine par les sociétés savantes en l'absence de terrain vasculaire avéré.
Sous-populations lymphocytaires utérines (uNK) Recherche clinique Absence de standardisation technique et de schéma thérapeutique validé à ce jour hors protocoles d'essais.

Protocoles thérapeutiques selon l'étiologie retenue

ℹ️ Cochez les anomalies confirmées par le bilan pour générer la conduite à tenir. Cette sélection est intégrée au rapport de synthèse et à l'impression A5.
Anomalies confirmées chez cette patiente
Plan de prise en charge déduit
  • Cochez au moins une anomalie confirmée ci-dessus pour afficher la conduite à tenir associée.

Rappel des protocoles de référence

Syndrome des Antiphospholipides (SAPL) avéré
  • Aspirine faible dose : 75 à 100 mg/j dès le début de la conception (ou confirmation diagnostique de grossesse).
  • HBPM à dose préventive : Débutée dès la visualisation d'un sac intra-utérin avec activité cardiaque embryonnaire.
  • Maintien de l'HBPM jusqu'à 6 semaines post-partum et aspirine jusqu'à 36 SA (ou poursuivie selon avis hématologique).
Anomalie génétique parentale équilibrée
  • Consultation de génétique médicale spécialisée obligatoire.
  • Évaluation du risque de déséquilibre non viable ou de handicap à la naissance.
  • Discussion d'un Diagnostic Préimplantatoire (DPI-ST) ou alternative par don de gamètes / diagnostic prénatal invasif.
Pathologie anatomique utérine
  • Utérus cloisonné : Résection hystéroscopique de la cloison recommandée.
  • Myomes sous-muqueux / Polypes : Résection hystéroscopique en première intention.
  • Synéchies intra-utérines : Adhésiolyse hystéroscopique avec prévention de la récidive.
Trouble endocrinien ou métabolique
  • Hypothyroïdie fruste / Auto-immunité : Cible TSH < 2,5 mUI/L en périconceptionnel par lévothyroxine.
  • Diabète : Normalisation stricte de l'équilibre glycémique (HbA1c < 6,5%) avant nouvelle conception.
  • Surcharge pondérale : Optimisation de l'hygiène de vie, sevrage tabagique strict du couple.
Pertes de grossesse inexpliquées (bilan négatif : ~50% des cas)
  • Progestérone micronisée vaginale : 400 mg/j (2 prises) dès le test positif ou en phase lutéale jusqu'à 12–16 SA (bénéfice documenté si ATCD de saignements précoces et ≥ 3 FC).
  • Soutien psychologique & "Tender Loving Care" : Consultations rapprochées et échographies de réassurance hebdomadaires au 1er trimestre.
  • Acide folique : 0,4 mg/j systématique (ou 5 mg/j si facteurs de risque métaboliques).
⚠️ Non indiqué : Aspirine, HBPM sans anomalie d'hémostase avérée, ou corticoïdes — aucun bénéfice démontré, risque de complications iatrogènes.

Stratégie d'investigation par trimestre

💡 Consensus actuel : Débuter le bilan dès 2 pertes cliniques, particulièrement chez les patientes > 35 ans afin de ne pas retarder une prise en charge adaptée.
1er trimestre Pertes embryonnaires (< 10–14 SA)
  • Génétique : Caryotype des deux parents ± analyse chromosomique fœtale
  • Anatomie : Échographie pelvienne 3D (ou hystéroscopie)
  • Immunologie : Recherche de SAPL (Lupique, ACL, Anti-β2GP1)
  • Endocrinologie : TSH, anti-TPO, glycémie à jeun, statut pondéral/nutritionnel
  • Conjoint : Fragmentation ADN spermatique (DFI) si caryotypes normaux
2ème trimestre Pertes fœtales tardives (14–24 SA)
  • Mécanique cervicale : Recherche de béance cervico-isthmique (BCI)
  • Anatomie : Malformations müllériennes utérines majeures
  • Immunologie & Hémostase : SAPL complet ± thrombophilie si ATCD thromboembolique
  • Histologie : Examen anatomopathologique systématique du placenta et fœtus
📊 Pronostic global
🔵 Cause curable (SAPL, anomalie utérine) : 70 à 85 % de naissances vivantes sous traitement adapté.
🟠 Cause inexpliquée (bilan négatif) : 60 à 75 % de grossesses menées à terme avec suivi attentif.
🔴 Facteurs d'abaissement des chances : Âge maternel ≥ 40 ans et nombre élevé de fausses couches préalables (> 4).
📈 Principes thérapeutiques validés
✓ SAPL : Aspirine faible dose (75–100 mg/j) dès conception + HBPM dès confirmation de la grossesse.
✓ Cloison utérine : Résection hystéroscopique pré-conceptionnelle.
⚠ Traitements non recommandés en routine : Corticoïdes, immunoglobulines IV, intralipides (absence de preuve solide).

Rôle des agents infectieux dans les pertes de grossesse

⚠️ Mise au point clinique : Les infections systémiques aiguës (Listeria monocytogenes, toxoplasmose, CMV) causent des avortements sporadiques ou des pertes fœtales tardives. Elles ne sont pas responsables de récidives précoces itératives. Les sérologies TORCH répétées en routine sont inutiles dans le bilan de maladie abortive.
Catégorie Agents Implication clinique réelle
Local / Endométrial Endométrite chronique à plasmocytes (germes banals, mycoplasmes) Implication potentielle dans les échecs d'implantation et pertes précoces. Diagnostic par biopsie endométriale (CD138) si échec répété.
Bactérien sporadique Listeria monocytogenes Avortements tardifs et chorioamniotites du 2e trimestre avec tableau pseudo-grippal. Ne récidive pas lors des grossesses ultérieures.
Systémique sporadique CMV, Parvovirus B19, Rubéole Pertes fœtales isolées, anasarque fœtale (Parvovirus). Immunité protectrice acquise interdisant la récurrence habituelle.

Approche immunologique rigoureuse

🛡 Seul le SAPL constitue une cause immunologique obstétricale consensuelle avec traitement codifié.

Syndrome des antiphospholipides (SAPL) obstétrical

⚙ Critères de Sydney / Consensus

Au moins 1 critère clinique (≥ 3 FCS < 10 SA, OU 1 perte fœtale morphologiquement normale ≥ 10 SA, OU 1 prématurité < 34 SA sur prééclampsie sévère/insuffisance placentaire) ET persistance des anticorps à 12 semaines d'intervalle.

💊 Prise en charge validée
  • Aspirine faible dose (75–100 mg/j) préconceptionnelle
  • HBPM à dose préventive dès le test de grossesse positif
  • Surveillance fœtale et doppler renforcée au 2e et 3e trimestres

Notes & Export Dossier Médical

📌 Aide à la décision clinique fondée sur les preuves (CNGOF / ESHRE) — Ne se substitue pas au jugement médical outils.dr-karazaitri-ma.net