| Forme | Prévalence | Âge gestationnel typique |
|---|---|---|
| NVG légères à modérées | 70 – 85 % des grossesses | SA 5 – SA 12 |
| NVG persistantes au 2e T | ~15 % | Jusqu'à SA 20 voire au-delà |
| Hyperémèse gravidique | 0,3 – 3 % | Pic SA 8 – SA 12 |
| Nécessitant hospitalisation | 0,5 – 1 % | SA 6 – SA 16 |
Le diagnostic de NVG/HG est clinique et d'exclusion. Il repose sur l'anamnèse, l'examen clinique et l'élimination des causes organiques de vomissements.
| Diagnostic différentiel | Arguments orienteurs | Examen clé |
|---|---|---|
| Gastro-entérite aiguë | Diarrhée, fièvre, contexte épidémique | Clinique ± NFS-CRP |
| Appendicite aiguë | Douleur FID, défense, fièvre | Echographie, NFS |
| Grossesse molaire | β-hCG très élevé, utérus gros | Echographie pelvienne |
| Grossesse multiple | Utérus volumineux, NVG précoces++ | Echographie |
| Pyélonéphrite aiguë | Fièvre, lombalgies, brûlures mictionnelles | BU, ECBU, échographie |
| Pancréatite aiguë | Douleur épigastrique ceinturante, vomissements | Lipasémie, échographie |
| Hépatite virale | Ictère, transaminases ↑ | Bilan hépatique, sérologies |
| Hyperthyroïdie vraie | Tachycardie, tremblements, chaleur | TSH, T4 libre |
| Pathologie neurologique | Céphalées, syndrome méningé, HTIC | Avis neurologique, imagerie |
| Intoxication alimentaire | Début brutal, contexte ± collectif | Clinique |
L'hyperthyroïdie biologique est retrouvée dans 60 % des cas d'HG (TSH basse, T4 libre élevée), secondaire à la stimulation des récepteurs TSH par l'hCG. Elle est transitoire, asymptomatique et ne nécessite pas de traitement antithyroïdien.
Le score PUQE est l'outil de référence pour quantifier la sévérité des NVG. Il évalue 3 dimensions sur les 12 dernières heures. Score total de 3 à 15.
| Score PUQE | Sévérité | Orientation |
|---|---|---|
| 3 – 6 | NVG légères | Prise en charge ambulatoire, mesures hygiéno-diététiques, ± traitement oral |
| 7 – 12 | NVG modérées | Traitement médicamenteux oral, réévaluation rapide à 24–48 h |
| 13 – 15 | NVG sévères (HG) | Hospitalisation ± réhydratation IV à discuter, bilan complet |
| Examen | Justification clinique |
|---|---|
| NFS — plaquettes | Anémie, hémoconcentration |
| Ionogramme sanguin complet | Hyponatrémie, hypokaliémie, hypochlorémie |
| Urée — créatinine | Insuffisance rénale fonctionnelle sur déshydratation |
| Glycémie à jeun | Hypoglycémie par jeûne prolongé |
| ASAT — ALAT — GGT — PAL | Hépatite sur HG (cytolyse modérée possible) |
| Bilirubine totale / conjuguée | Cholestase associée |
| Lipase (si douleur abdominale) | Pancréatite aiguë sur lithiase |
| TSH — T4 libre | Hyperthyroïdie gestationnelle ou Basedow |
| BU + ECBU | Infection urinaire déclenchante |
| Échographie obstétricale | Môle, grossesse multiple, pathologie |
| Échographie abdominale | Lithiase biliaire, pancréatite si douleur |
| ECG (si hypokaliémie) | Arythmies sur hypokaliémie sévère |
| Médicament | Posologie IV | Remarque |
|---|---|---|
| Métoclopramide | 10 mg x 3/j IV lente | Max 5 j — syndromes extrapyramidaux |
| Métopimazine | 5–10 mg IV | Bolus lent |
| Ondansétron | 4–8 mg x 2–3/j IV | ECG (QT), 2e ligne |
| Prométhazine | 12,5–25 mg IV / IM | Sédation, discordances sécurité |
| Méthylprednisolone | 16 mg x 3/j IV | HG réfractaire, après SA 10 |
L'HAD peut être proposée en alternative à l'hospitalisation conventionnelle pour les patientes stables nécessitant une réhydratation IV ou un suivi rapproché, avec un entourage favorableˇ. Elle améliore le vécu et réduit le coût de prise en charge.
| Complication | Mécanisme | Prévention / CAT |
|---|---|---|
| Encéphalopathie de Wernicke | Carence thiamine (B1) aggravée par apports glucosés sans B1 | Thiamine IV systématique avant glucosé |
| Syndrome de Mallory-Weiss | Lacérations cardio-œsophagiennes sur vomissements répétés | Antiémétiques efficaces, IPP |
| Rupture œsophagienne (Boerhaave) | Hyperpression abdominale | RARE — urgence chirurgicale |
| Pneumomédiastin, emphysème sous-cutané | Perforation œsophagienne | Imagerie thoracique si douleur thoracique |
| Hypokaliémie sévère | Pertes digestives, arythmies | Supplémentation KCl IV |
| Insuffisance rénale fonctionnelle | Déshydratation sévère | Réhydratation rapide |
| Pneumopathie d'inhalation | Vomissements chez patiente en décubitus | Position demi-assise |
| Dénutrition sévère | Apports caloriques insuffisants prolongés | Nutrition entérale précoce |
| Syndrome de renutrition | Réalimentation trop rapide après dénutrition | Surveiller phosphore, renutrition progressive |
| Thrombose veineuse profonde | Alitement, déshydratation | Bas de contention, HBPM si haut risque |
L'HG est responsable d'une détérioration majeure de la qualité de vie : arrêt de travail fréquent, impact relationnel, risque de dépression anténatale. La prévalence de l'état de stress post-traumatique après HG sévère est estimée à 18 %. Une prise en charge psychologique doit être systématiquement proposée.
Trois situations cliniques représentatives. Lisez la vignette, répondez aux questions, puis révélez la correction.